Askeb Penyakit Jantung Bawaan By Endha Blog

A. DEFINISI

Penyakit jantung bawaan adalah penyakit struktural jantung dan pembuluh darah besar yang sudah terdapat sejak lahir. Perlu diingatkan bahwa tidak semua penyakit jantung bawaan tersebut dapat dideteksi segera setelah lahir, tidak jarang penyakit jantung bawaaan baru bermanifestasi secara klinis setelah pasien berusia beberapa minggu, beberapa bulan, bahkan beberapa tahun ( Markum, 1996).

Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak-anak. Apabila tidak dioperasi, kebanyakan akan meniinggal pada waktu bayi. Oleh karena itu, penyakit jantung bawaan yang ditemukan pada orang dewasa menunjukkan bahwa pasien tersebut mampu melalui seleksi alam, atau telah mengalami tindakan operasi dini pada usia muda. Hal ini pulalah yang menyebabkan perbedaan pola penyakit jantung bawaan pada anak dan pada orang dewasa (Panggabean & Harun, 1999).

B. ETIOLOGI

Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi beberapa faktor diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian kelainan-kelainan jantung bawaan. Faktor-faktor tersebut adalah:

1. Faktor prenatal:

· Penyakit rubella

· Alkoholisme

· Umur ibu lebih dari 40 tahun

· Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin

2. Faktor genetik:

· Kelainan jantung pada anak yang lahir sebelumnya

· Ayah atau ibu menderita penykit jantung bawaan

· Kelainan kromosom, seperti sindroma Down

· Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.

(Rumah Sakit Jantung Harapan Kita, 1993).

C. PATOFISIOLOGI

Dalam keadaan normal darah akan mengalir dari daerah yang bertekanan tinggi ke daerah yang bertekanan rendah. Daerah yang bertekanan tinggi ialah jantung kiri sedangkan yang bertekanan rendah adalah jantung kanan. Sistem sirkulasi paru mempunyai tahanan yang rendah sedangkan sistem sirkulasi sistemik mempunyai tahanan yang tinggi.

Apabila terjadi hubungan antara rongga-rongga jantung yang bertekanan tinggi dengan rongga-rongga jantung yang bertekanan rendah akan terjadi aliran darah dari rongga jantung yang bertekanan tinggi ke rongga jantung yang bertekanan rendah. Sebagai contoh adanya defek pada sekat ventrikel, maka akan terjadi aliran darah dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan. Kejadian ini disebut pirau (shunt) kiri ke kanan. Sebaliknya pada obstruksi arteri pulmonalis dan defek septum ventrikel tekanan rongga jantung kanan akan lebih tinggi dari tekanan rongga jantung kiri sehingga darah dari ventrikel kanan yang miskin akan oksigen mengalir melalui defek tersebut ke ventrikel kiri yang kaya akan oksigen, keadaan ini disebut dengan pirau (shunt) kanan ke kiri yang dapat berakibat kurangnya kadar oksigen pada sirkulasi sistemik. Kadar oksigen yang terlalu rendah akan menyebabkan sianosis.

Kelainan jantung bawaan pada umumnya dapat menyebabkan hal-hal sebagai berikut:

1. Peningkatan kerja jantung, dengan gejala: kardiomegali, hipertrofi, takhikardia

2. Curah jantung yang rendah, dengan gejala: gangguan pertumbuhan, intoleransi terhadap aktivitas.

3. Hipertensi pulmonal, dengan gejala: dispnea, takhipnea

4. Penurunan saturasi oksigen arteri, dengan gejala: polisitemia, asidosis, sianosis.

( Rumah Sakit Jantung Harapan Kita, 1993).

A. KLASIFIKASI

Pembagian atas dasar kelainan fungsi sirkulasi yang terjadi, yaitu:

1. Penyakit jantung bawaan non-sianotik:

a. Dengan vaskularisasi paru normal: stenosis aorta, stenosis pulmonal, koarktasio aorta, kardiomiopati.

b. Dengan vaskularisasi paru bertambah: defek septum atrium, defek atrioventrikularis, defek septum ventrikel, duktus arteriosus persisten, anomaly drainase vena pulmonalis parsial.

2. Penyakit jantung bawaan sianotik:

a. Dengan vaskularisasi paru bertambah: transposisi arteri besar tanpa stenosis pulmonal, double outlet right ventricle tanpa stenosis pulmonal, trunkus arteriosus persisten, ventrikel tunggal tanpa stenosis pulmonal, anomaly total drainase vena pulmonalis.

b. Dengan vaskularisasi paru berkurang: stenosis pulmonal berat pada neonates, tetralogi Fallot, atresia pulmonal, atresia tricuspid, anomaly Ebstein. (Sastroasmoro & Maldiyono, 1996)

SEPTAL DEFECT (ASD)/DEFEK SEPTUM ATRIUM

ASD adalah suatu kelainan jantung bawaan dimana terdapat defek sederhana atau multiple diantara kedua atrium (kanan dan kiri).

Gambaran anatomis

Tiga macam variasi anatomis yang terjadi pada ASD adalah:

1. Tipe ostium sekundum, terdapat pada 50 diantara 51 pasien

2. Tipe ostium primum, terdapat pada 1 diantara 51 pasien, merupakan bagian kanal atrioventrikular parsial

3. Tipe sinus venosus, terdapat pada 5% pasien, kadang-kadang disertai dengan stenosis mitral (sindrom Lutembacher)

patofisiologi

ASD sekundum biasanya terjadi oleh karena septum intra atrial tidak berkembang dengan baik, sehingga terdapat defek disekitar foramen ovale, jika defek terdapat di bagian superior dari foramen ovale dan dekat muara vena kava superior maka disebut sebagai defek sinus venosus.

Pada mulanya akan terjadi pirau dari atrium kiri ke kanan oleh karena tekanan atrium kiri Iebih besar daripada atrium kanan, selain itu perbedaan compliance antara ventrikal kanan dan ventrikel kiri juga mempengaruhi besarnya pirau.

Pada defek yang besar volume darah yang mengalir ke kanan akan menyebabkan aliran darah pulmonal bertambah, yang pada akhirnya akan menyebabkan peningkatan resistensi pembuluh darah pulmonal, kemudian terjadi hipertensi pulmonal, peningkatan tekanan di ventrikel kanan serta atrium kanan. Jika tekanan di atrium kanan sama atau melebihi tekanan di atrium kiri maka akan terjadi hi-directional Shunt bahkan pada fase berikutnya akan terjadi sindroma Eisenmenger.

ASD primum disebabkan fusi yang tidak sempurna antara septum primum dengan endocardial cushion, defek tenjadi dibagian bawah foramen ovate dekat katub mitral dan tricuspid, sehingga pada defek mi sering disertai adanya deformitas katub mitral maupun katub trikuspid yang dapat menyebabkan insufisiensi katub mitral maupun tricuspid.

Hemodinamik

Tekanan atrium kiri yang lebih tinggi menyebabkan darah mengalir ke atrium kanan.

1. Bila defek besar sekali maka secara fungsionil terdapat satu atrium.

2. Tahanan pada pengisian ventrikel kanan lebih kecil daripada ventrikel kiri.

3. Pada ASD besar, perubahan-perubahan vaskuler paru serta peninggian PVR (Pulmonary Vascular Resistance) lebih lambat terjadi daripada PDA dan VSD.

Manifestasi klinis

· Pada tipe ostium sekundum dan sinus venosus akan menyebabkan keluhan kelemahan dan sesak nafas, umumnya timbul pada usia dewasa muda.

· Kegagalan jantung kanan serta aritmia supraventrikular dapat pula terjadi pada stadium lanjut.

· Gejala yang sama juga ditemukan pada tipe ostium primum.

· Apabila regurgitasi mitral berat, gejala serta keluhan akan muncul lebih berat dan lebih awal.

· Gejala umumnya ditemukan pada usia 20-40 tahun, 9-15% pada umur yang lebih tua. Pasien wanita lebih banyak daripada pria dengan perbandingan 4 : 1.

Pemeriksaan fisik

· Aktifitas ventrikel kanan jelas teraba di parasternal kanan, dan thrill (25%) di sela iga II atau III kiri.

· Pada auskultasi didapatkan systolic murmur II

· Pada tipe ostium sekundum dan sinus venosus: bising ejeksi sistolik di daerah sela iga 2 atau 3 pinggir sternum kiri disertai fixed splitting bunyi jantung II. Hal ini menggambarkan penambahan aliran darah melalui katup pulmonal.

· Kadang-kadang terdapat juga bising awal diastolik pada garis sterna bagian bawah, yang menggambarkan penambahan aliran di katup trikuspid.

Pemeriksaan diagnostik

· Radiologi: foto rontgen dada hampir selalu terdapat kardiomegali.

· Elektrokardiografi/EKG, menunjukkan adanya gangguan konduksi pada ventrikel kanan dengan aksis QRS bidang frontal lebih dari 90°.

· Ekokardiografi, sangat menentukan dalam diagnosis anatomik.

· Kateterisasi jantung untuk menentukan resistensi vaskuler paru

Penatalaksanaan

1. Operasi penutupan defek, dianjurkan saat berusia 5-10 tahun

2. Obat vasodilator, obat antagonis kalsium untuk membantu pada pasien dengan resistensi kapiler paru yang sangat tinggi dan tidak dapat dioperasi.

VENTRICULAR SEPTAL DEFECT (VSD)/DEFEK SEPTUM VENTRIKEL

VSD adalah kelainan jantung berupa tidak sempurnanya penutupan dinding pemisah antara kedua ventrikel sehingga darah dari ventrikel kiri ke kanan dan sebaliknya. Umumnya congenital dan merupakan kelainan jantung bawaan yang paling sering ditemukan.

Gambaran anatomis

Terdapat empat macam lokasi anatomis, walaupun tidak dapat dibedakan secara klinis. Aspek bedah lokasi ini sangat berbeda:

1. VSD membranosa tepat di belakang bawah Krista supraventrikular pada septum membranosa. Jumlahnya mencapai 75% seluruh VSD.

2. Suprakista atau konal, terletak di atas Krista supraventrikular dekat katup pulmoner.

3. Inferoposterior, terletak di bawah septum membranosa dekat daun katup trikuspid.

4. Muskular, terletak ke arah apeks dan bagian otot septum interventrikular, jenis ini sering ditemukan ganda.

patofisiologi

Secara klinis perubahan hemodinamik VSD tergantung dan besar kecilnya defek dan tingginya resistensi pulmonal dan tanpa adanya perubahan hemodinamik sampai terjadi gagal jantung kongestif maupun hipertensi pulmonal.

Pada VSD dengan defek ukuran sedang tenjadi beban volume berlebih pada arteri pulrnonalis atrium kiri serta ventnikel kiri, sedang pada ventnikel kanan tidak mengalami penambahan beban volume oleh karena darah yang masuk melewati pirau tenjadi pada saat sistol dimana pada saat itu ventrikel kanan mengalami kontraksi sehingga darah langsung masuk ke arteri pulmonalis.

Pada VSD besar, meskipun terjadi pada fase sistolik, oleh karena besarnya defek mengakibatkan transmisi secara langsung dan bebas tekanan dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan yang pada akhirnya mengakibatkan dilatasi maupun hipertrofi ventrikel kanan dan jika tidak dilakukan koreksi akan menyebabkan sindroma Lisenmenger. dan setelah fase ini secara berangsur akan terjadi penurunan dimensi atrium kiri maupun ventrikel kiri sebagai konsekuesi menurunnya aliran darah dan kiri ke kanan.

Hemodinamik

Tekanan ventrikel kiri yang tinggi menyebabkan darah mengalir ke ventrikel kanan dan arteri pulmonalis sehingga menyebabkan peninggian tahanan vaskuler paru.

Shunt dipengaruhi oleh:

1. Besar defek

· Bila kurang dari 1 cm (aliran darah dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan tertahan) aliran darah paru kurang dari 2 x aliran darah sistemik.

· Defek besar (aliran darah hanya mengalami tahanan sedikit) maka aliran darah paru dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan meningkat.

2. PVR (Pulmonari Vascular Resistance)

· Bila defek kecil maka PVR kecil

· Bila defek besar maka PVR mungkin normal.

Manifestasi klinis

VSD pada orang dewasa muncul dengan tiga gambaran klinis dan perjalanan penyakit yang berbeda,yaitu:

1. VSD kecil tanpa aliran darah pintas dan gangguan hemodinamik yang berbeda.

· Adanya thrill dan bising pansistolik yang keras dan kasar di garis sternal bagian bawah.

· Foto rontgen dada dan EKG tetap normal pada VSD muskular, bising ini berakhir pada saat mid-diastolik, karena penutupan VSD pada saat mid-diastolik.

· Sebagian besar VSD jenis ini akan menutup secara alamiah pada umur 3 tahun, sisanya tetap terbuka dan mudah didiagnosis.

2. VSD sedang dengan kelainan vaskuler paru obstruktif dan sianosis.

· Jenis ini tidak sering ditemukan pada orang dewasa karena sering menutup atau menjadi VSD kecil pada umur muda.

· Shunt cukup besar sehingga bising pansistolik pada garis sterna kiri bawah sering disertai bising mid-diastolik di daerah katup mitral dan gallop protodiastolik di daerah apeks.

· Foto rontgen dada menunjukkan kardiomegali dan vaskularisasi yang bertambah, sedangkan EKG menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri.

3. VSD besar dengan stenosis pulmoner yang sulit dibedakan dengan tetralogi Fallot.

· Aliran darah pintas yang besar mengakibatkan gagal jantung pada janin berusia 2-3 bulan.

· Beberapa pasien dapat hidup sampai dewasa muda atau dewasa dengan kelainan vaskular paru obstruktif berat, stenosis pulmoner infundibular.

Gejala klinik tergantung besar shunt dan PVR:

· Dispnea (-), kecuali setelah latihan lama dan intensif

· Sianosis hanya pada shunt kanan ke kiri pada stadium lanjut

· Kecendrungan infeksi saluran nafas atas

· Pertumbuhan terganggu (mungkin)

· Kesulitan makan.

Pemeriksaan diagnostik

1. EKG

EKG menunjukkan gambaran normal sampai ada kalainan

a. Hipertrofi ventrikel kiri dan Abnormalitas atrium kiri didapatkan pada penderita dengan defek sedang.

b. .Pada VSD dengan defek besar didapatkan adanya hipertofi ventrikel kiri maupun kanan dengan atau tanpa abnormalitas atrium kiri

c. Pada sindroma Eisenmenger didapatkan gambaran hipertropfi ventnikel kanan dengan atau tanpa hipertrofi ventrikel kiri.

2. FOTO THORAKS

Kardiomegali dengan gambaran adanya pembesaran Atrium kiri, venrikel kiri, kadang-kadang ventrikel kanan, arteri pulmonalis yang prominen serta peningkatan vaskularisasi paru berkorelasi langsung dengan besarnya pirau.

3. EKHOKADIOGRAFI

Pemeriksaan two -dimeflsiOflal dan doppler echocardlogrphy dapat mengidentifikasi besar dan lokasi defek, meinperkirakan besarnya tekanan arteri pulmonalis, juga mengidentifikasi kelainafl lain yang rnenyertai serta mengestifliasi besarnya pirau.

4. KATETERISASI JANTUNG

a. Terdapat peningkatan saturasi oksigen di ventrikel kanan serta peningkatan tekanan di atrim kin, ventrikel kin maupun arteri pulmonalis pada VSD yang sedang dan berat.

b. menentukan rasio aliran darab ke paru dan sistemik (Qp/Qs ) seda menentukan raslo tahanan paru dan sistemik (RpiRs) ,nilai tensebijt kemudian dipakal sebagal pedoman indikasi dan kontraindikasi penutupan defek.

c. Jika tekanan di arteri pulmonalis sangat meningkat, tes dengan pembenian oksigen 100% untuk menilai reversibilitas vaskuler paru.

d. Angiogram pada ventnikel kin untuk melihat jumlah dan lokasi dan defek, sedangkan aortografi untuk menentukan adanya kemungkinan regurgitasi oleh karena prolaps katub aorta.

Penatalaksanaan

1. Medik: atasi gizi, infeksi dan kegagalan jantung. Pada kasus dengan defek kecil dan perkembangan baik tidak memerlukan operasi.

2. Pembedahan berupa banding, penutupan defek.

· Operasi paliatif: berupa banding (penyempitan) arteri pulmonalis untuk mengurangi aliran darah ke paru. Setelah dilakukan banding kelak harus diikuti dengan operasi penutupan defek sekaligus dengan membuka penyempitan arteri pulmonalis.

· Penutupan defek septum ventrikel. Operasi dilakukan dengan sternotomi median, dengan bantuan mesin jantung-paru.

Askeb SARS By Endha BLog

A. Konsep Dasar Penyakit

1. Pengertian

SARS (severe acute respiratory syndrome) adalah sekumpulan gejala sakit pernapasan yang mendadak dan berat atau disebut juga penyakit infeksi saluran pernafasan yang disebabkan oleh virus Corona Family Paramyxovirus.

Severe Acute Respiratory Syndrome (SARS) atau Corona Virus Pneumonia (CVP) adalah Syndroma pernafasan akut berat yang merupakan penyakit infeksi pada jaringan paru manusia yang sampai saat ini belum diketahui pasti penyebabnya.

SARS (severe acute respiratory syndrome) adalah suatu jenis kegagalan paru-paru dengan berbagai kelainan yang berbeda, yang menyebabkan terjadinya pengumpulan cairan di paru-paru (edema paru).

SARS merupakan kedaruratan medis yang dapat terjadi pada orang yang sebelumnya mempunyai paru-paru yang normal. Walaupun sering disebut sindroma gawat pernafasan akut dewasa, keadaan ini dapat juga terjadi pada anak-anak.

Secara proposional ada 2 definisi kasus SARS, yaitu “suspect” dan “probable” sesuai kriteria WHO. Definisi penderita suspect (diduga) mempunyai riwayat sebagai berikut : Demam tinggi (> 38⁰C / 100,4⁰F) disertai dengan batuk atau mengalami kesulitan bernafas ditambah dengan adanya satu atau lebih riwayat pajanan dalam 10 hari sebelum timbulnya gejala klinis yaitu :

a. Pernah kontak dekat dengan penderita suspect atau penderita probable SARS (seperti merawat penderita, tinggal bersama, menangani sekret atau cairan tubuh penderita)

b. Dan atau adanya riwayat pernah melakukan perjalanan kedaerah yang sedang terjangkit SARS

c. Dan atau tinggal didaerah yang sedang terjangkit SARS.

Definisi penderita probable (mungkin) adalah penderita suspect seperti yang disebutkan diatas disertai dengan :

a. Gambaran radiologis adanya infiltrat pada paru yang konsisten dengan gejala klinis pneumonia atau Respiratory Distress Syndrome (RDS) yang ada.

b. Atau ditemukannya coronavirus SARS dengan satu atau lebih metoda pemeriksaan laboratorium.

c. Atau pada otopsi ditemukan gambaran patologis RDS tanpa sebab yang jelas.

2. Etiologi

Etiologi SARS masih dipelajari. Pada 7 April 2003, WHO mengumumkan kesepakatan bahwa coronavirus yang baru teridentifikasi adalah mayoritas agen penyebab SARS. Coronavirus berasal dari kata “Corona” yang berasal dari bahasa Latin yang artinya “crown” atau mahkota. Ini sesuai dengan bentuk Coronavirus itu sendiri yang kalau dilihat dengan mikroskop nampak seperti mahkota.

Penyebabnya lain bisa karena penyakit apapun, yang secara langsung ataupun tidak langsung yang melukai paru-paru, diantaranya :

a. Pneumonia

b. Tekanan darah yang sangat rendah (syok)

c. Terhirupnya makanan ke dalam paru (menghirup muntahan dari lambung)

d. Beberapa transfusi darah

e. Kerusakan paru-paru karena menghirup oksigen konsentrasi tinggi

f. Emboli paru

g. Cedera pada dada

h. Overdosis obat seperti heroin, metadon, propoksifen atau aspirin

i. Trauma hebat

j. Transfusi darah (terutama dalam jumlah yang sangat banyak).

3. Faktor Predisposisi

a. Faktor diri (host) : umur, jenis kelamin, status gizi, kelainan congenital, imunologis, BBLR dan premature.

b. Faktor lingkungan : Pola hidup, asap rokok, keterpaparan terhadap infeksi, sosial ekonomi, Kepadatan tempat tinggal, cuaca dan polusi udara.

c. Defisiensi vitamin

d. Tingkat sosio ekonomi rendah

e. Tingkat jangkauan pelayanan kesehatan yang rendah

f. Menderita penyakit kronis

g. Aspek kepercayaan setempat dalam praktek pencarian pengobatan yang salah.

4. Faktor pencetus

Coronavirus adalah mayoritas agen penyebab SARS. Virus ini stabil pada tinja dan urine pada suhu kamar selama 1-2 hari dan dapat bertahan lebih dari 4 hari pada penderita diare. Virus SARS kehilangan infektivitasnya terhadap berbagai disinfektan dan bahan-bahan fiksasi. Seperti virus lain, corona menyebar lewat udara, masuk melalui saluran pernapasan, lalu bersarang di paru-paru. Dalam tempo sekitar dua hingga sepuluh hari, paru-paru akan meradang, bernapas kian sulit. Metode penularannya melalui udara serta kontak langsung dengan pasien atau terkena cairan pasien. Misalnya terkena ludah saat pasien bersin dan batuk bahkan bisa melalui barang-barang yang terkontaminasi atau barang yang digunakan oleh pasien SARS.

5. Patofisiologi

Penyebab penyakit SARS disebabkan oleh coronavirus (family paramoxyviridae) yang pada pemeriksaan dengan mikroskop electron. Virus ini stabil pada tinja dan urine pada suhu kamar selama 1-2 hari dan dapat bertahan lebih dari 4 hari pada penderita diare. Seperti virus lain, corona menyebar lewat udara, masuk melalui saluran pernapasan, lalu bersarang di paru-paru. Lalu berinkubasi dalam paru-paru selama 2-10 hari yang kemudian menyebabkan paru-paru akan meradang sehingga bernapas menjadi sulit. Metode penularannya melalui udara serta kontak langsung dengan pasien atau terkena cairan pasien. Misalnya terkena ludah (droplet) saat pasien bersin dan batuk. Dan kemungkinan juga melalui pakaian dan alat-alat yang terkontaminasi.

Cara penularan : SARS ditularkan melalui kontak dekat, misalnya pada waktu merawat penderita, tinggal satu rumah dengan penderita atau kontak langsung dengan secret atau cairan tubuh dari penderita suspect atau probable. Penularan melalui udara, misalnya penyebaran udara, ventilasi, dalam satu kendaraan atau dalam satu gedung diperkirakan tidak terjadi, asal tidak kontak langsung berhadapan dengan penderita SARS. Untuk sementara, masa menular adalah mulai saat terdapat demam atau tanda-tanda gangguan pernafasan hingga penyakitnya dinyatakan sembuh.

Masa penularan berlangsung kurang dari 21 hari. Petugas kesehatan yang kontak langsung dengan penderita mempunyai risiko paling tinggi tertular, lebih-lebih pada petugas yang melakukan tindakan pada sistem pernafasan seperti melakukan intubasi atau nebulasi.

1. Tanda dan Gejala

Suhu badan lebih dari 38^oC, ditambah batuk, sulit bernapas, dan napas pendek-pendek. Jika sudah terjadi gejala-gejala itu dan pernah berkontak dekat dengan pasien penyakit ini, orang bisa disebut suspect SARS. Kalau setelah di rontgen terlihat ada pneumonia (radang paru-paru) atau terjadi gagal pernapasan, orang itu bisa disebut probable SARS atau bisa diduga terkena SARS. Gejala lainnya sakit kepala, otot terasa kaku, diare yang tak kunjung henti, timbul bintik-bintik merah pada kulit, dan badan lemas beberapa hari. Ini semua adalah gejala yang kasat mata bisa dirasakan langsung oleh orang yang diduga menderita SARS itu. Tapi gejala itu tidak cukup kuat jika belum ada kontak langsung dengan pasien. Tetap diperlukan pemeriksaan medis sebelum seseorang disimpulkan terkena penyakit ini. Paru-parunya mengalami radang, limfositnya menurun, trombositnya mungkin juga menurun. Kalau sudah berat, oksigen dalam darah menurun dan enzim hati akan meningkat. Ini semua gejala yang bisa dilihat dengan alat medis. Tapi semua gejala itu masih bisa berubah. Penelitian terus dilangsungkan sampai sekarang.

a. Selama satu minggu pertama, pasien akan mengalami gejala prodromal mirip influenza seperti demam, malaise, mialgia, sakit kepala, dan limfopenia.

b. Batuk kering,dispnea,dan diare dalam volume besar dapat terjadi selama dua minggu pertama.

c. Penyebaran terjadi selama minggu kedua

d. Pada kasus yang berat, gawat napas berkembang dengan cepat dan terjadi desaturasi oksigen, sekitar 20% memerlukan perawatan intensif.

2. Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan radiologis : air bronchogram : Streptococcus pneumonia.

b. Pada pemeriksaan fisik : dengan menggunakan stetoskop, terdengar bunyi pernafasan abnormal (seperti ronki atau wheezing). Tekanan darah seringkali rendah dan kulit, bibir serta kuku penderita tampak kebiruan (sianosis, karena kekurangan oksigen).

c. Pemeriksaan yang biasa dilakukan untuk mendiagnosis SARS :

1) Rontgen dada (menunjukkan adanya penimbunan cairan di tempat yang seharusnya terisi udara)

2) Gas darah arteri

3) Hitung jenis darah dan kimia darah

4) Bronkoskopi.

d. Pemeriksaan Laboratorium : Leukosit.

e. Pemeriksaan Bakteriologis : sputum, darah, aspirasi nasotrakeal atau transtrakeal, aspirasi jarum transtorakal, torakosentesis, bronskoskopi, biopsy.

f. Test DNA sequencing bagi coronavirus yang dapat diperoleh hasilnya dalam 8 jam dan sangat akurat. Test yang lama hanya mampu mendeteksi antibody.

3. Penatalaksanaan

a. Terapi supportif umum

Bertujuan meningkatkan daya tahan tubuh berupa nutrisi yang adekuat, pemberian multivitamin dan lain-lain, seperti:

1) Terapi oksigen

2) Humidifikasi dengan nebulizer

3) Fisioterapi dada

4) Pengaturan cairan

5) Pemberian kortokosteroid pada fase sepsis berat

6) Obat inotropik

7) Ventilasi mekanis

8) Drainase empiema

9) Bila terdapat gagal nafas, diberikan nutrisi dengan kalori cukup

b. Terapi antibiotik

Agen anti-bakteri secara rutin diresepkan untuk SARS karena menyajikan fitur non-spesifik dan cepat tes laboratorium yang dapat diandalkan untuk mendiagnosis SARS-cov virus dalam beberapa hari pertama infeksi belum tersedia. Antibiotik empiris yang sesuai dengan demikian diperlukan untuk menutupi terhadap patogen pernafasan Common per nasional atau pedoman pengobatan lokal bagi masyarakat-diperoleh atau nosokomial pneumonia.

Setelah mengesampingkan patogen lain, terapi antibiotik dapat ditarik. Selain efek antibakteri mereka, beberapa antibiotik immunomodulatory dikenal memiliki sifat, khususnya quinolones dan makrolid. Efeknya pada kursus SARS adalah belum ditentukan.

SARS dapat hadir dengan spektrum keparahan penyakit. Sebagian kecil pasien dengan penyakit ringan pulih baik bentuk khusus tanpa pengobatan atau terapi antibiotik saja. Antibiotik idealnya berdasarkan jenis kuman penyebab dan terutama ditujukan pada S.pneumonia, H.Influensa dan S.Aureus

4. Komplikasi

Komplikasi meliputi :

a. Abses paru

b. Efusi pleural

c. Empisema

d. Gagal nafas

e. Perikarditis

f. Meningitis

g. Atelektasis

h. Hipotensi

i. Delirium

j. Asidosis metabolic

k. Dehidrasi

l. Penyakit multi lobular

m. Septikemi

n. Superinfeksi dapat terjadi sebagai komplikasi pengobatan farmakologis.

5. Prognosis

Angka kematian melebihi 40%. Apabila penyakit tidak ditangani dengan baik maka kondisi bagian tubuh yang diserang, yakni paru-paru, makin bertambah berat rusaknya. Keadaan pasien yang semula mengalami radang paru dapat berlanjut ke kondisi gagal napas yang berat karena paru sudah tidak dapat berfungsi sebagai alat pernapasan yang menerima oksigen dan membuang karbondioksida. Tanda jasmani tidak begitu kelihatan dan mungkin tidak ada. Beberapa pasien akan mengalami tachypnea dan crackle pada auscultation. Kemudian, tachypnea dan lethargy kelihatan jelas.

Pada penderita yang menjalani terapi ventilator dalam waktu yang lama, cenderung akan terbentuk jaringan parut di paru-parunya. Jaringan parut tertentu membaik beberapa bulan setelah ventilator dilepas.

Penderita yang bereaksi baik terhadap pengobatan, biasanya akan sembuh total, dengan atau tanpa kelainan paru-paru jangka panjang.

FLU BURUNG By Endha BLog

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Penyakit flu burung atau flu unggas (Bird Flu, Avian Influenza) adalah suatu penyakit menular yang disebabkan oleh virus influenza tipe A dan ditularkan oleh unggas. Penyakit flu burung yang disebabkan oleh virus avian infuenza jenis H5N1 pada unggas dikonfirmasikan telah terjadi di Republik Korea, Vietnam, Jepang, Thailand, Kamboja, Taiwan, Laos, China, Indonesia dan Pakistan. Sumber virus diduga berasal dari migrasi burung dan transportasi unggas yang terinfeksi.
Pada Januari 2004, di beberapa propinsi di Indonesia terutama Bali, Botabek, Jawa Timur, Jawa Tengah, Kalimantan Barat dan Jawa Barat dilaporkan adanya kasus kematian ayam ternak yang luar biasa. Awalnya kematian tersebut disebabkan oleh karena virus new castle, namun konfirmasi terakhir oleh Departemen Pertanian disebabkan oleh virus flu burung (Avian influenza (AI)). Jumlah unggas yang mati akibat wabah penyakit flu burung di 10 propinsi di Indonesia sangat besar yaitu 3.842.275 ekor (4,77%) dan yang paling tinggi jumlah kematiannya adalah propinsi Jawa Barat (1.541.427 ekor ).
Kehebohan itu bertambah ketika wabah tersebut menyebabkan sejumlah manusia juga meninggal. Pada tanggal 19 Januari 2004, pejabat WHO mengkonfirmasikan lima warga Vietnam tewas akibat flu burung. Sementara itu di negara Thailand sudah enam orang tewas akibat terserang flu burung, seorang remaja berusia 6 tahun dipastikan menjadi orang Thailand pertama yang dikonfirmasi tewas akibat wabah tersebut. Seorang Epidemiologis dari Pusat Pengawasan Penyakit Dr. Danuta Skowronski, mengatakan bahwa 80% kasus flu burung menyerang anak-anak dan remaja. Tingkat kematian akibat flu burung sangat tinggi. Berdasarkan hasil penelitian atas 10 orang yang terinfeksi virus flu burung di Vietnam, WHO menemukan bahwa dari 10 orang yang terinfeksi 8 orang yang meninggal, seorang sembuh dan seorang lagi dalam kondisi kritis.
Bila kita bandingkan dengan SARS (Severe Acute Respiratory Syndrome) Penyakit flu burung ini lebih sedikit kasusnya hanya 25 kasus di seluruh dunia dan yang meninggal mencapai 19 orang (CFR=76%). Sedangkan pada penyakit SARS dari 8098 kasus yang meninggal hanya 774 orang (CFR = 9,6%).
Berdasarkan hasil penelitian sementara (serosurvei) Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan dan Dirjen P2MPLP, Depkes RI pada tanggal 1-3 Februari di sejumlah wilayah Indonesia ( di Kabupaten Tangerang, Propinsi Banten dan Kabupaten Tabanan & Karang Asem Bali) belum ditemukan adanya kasus flu burung pada manusia.
Melihat kenyataan ini seyogyanya masyarakat tidak perlu panik dengan adanya kasus flu burung di Indonesia, tetapi harus tetap waspada, terutama bagi kelompok yang beresiko karena kita tidak bisa memungkiri bahwa virus ini di negara lain telah menginfeksi manusia.

B. Rumusan Masalah
Permasalahan yang diangkat yaitu:
· Definisi Penyakit Flu Burung,
· Epidemiologi Penyakit Flu Burung,
· Etiologi Penyakit Flu Burung,
· Patofisiologi Penyakit Flu Burung, dan
· Pencegahan Penyakit Flu Burung

C. Tujuan.
Penyusunan makalah ini yaitu untuk mengetahui tentang:
· Definisi Penyakit Flu Burung,
· Epidemiologi Penyakit Flu Burung,
· Etiologi Penyakit Flu Burung,
· Patofisiologi Penyakit Flu Burung, dan
· Pencegahan Penyakit Flu Burung


BAB II
PEMBAHASAN

A. Definisi.
Penyakit flu burung atau flu unggas (Bird Flu, Avian Influenza) adalah suatu penyakit menular yang disebabkan oleh virus influenza tipe A dan ditularkan oleh unggas.

B. Epidemiologi
Penyebaran Penyebaran flu burung di berbagai belahan dunia antara lain: . Ayam dan manusia di Hongkong. Selama wabah tersebut Pada tahun 1997 Avian Influenza A (H5N1) telah menginfeksi berlangsung 18 orang telah dirawat di rumah sakit dan 6 diantaranya meninggal dunia. Untuk mencegah penyebaran tersebut pemerintah setempat memusnahkan 1,5 juta ayam yang terinfeksi flu burung.
§ Pada tahun 1999, di Hongkong dilaporkan adanya kasus Avian Influenza A (H9N2) pada 2 orang anak tanpa menimbulkan kematian.
§ Pada tahun 2003, di Hongkong ditemukan lagi dua kasus Avian Influenza A(H5N1) dan satu orang meninggal..
§ Pada tahun 2003, di Belanda ditemukan 80 kasus Avian Influenza A (H7N7) dan satu diantaranya meninggal.
§ Pada tahun 2004 terjadi lagi 25 kasus Avian Influenza A (H5N1) di Vietnam (19) dan Thailand (6) yang menyebabkan 19 orang meninggal (5 di Thailand , 14 di Vietnam )
29 Agustus 2003: Muncul penyakit yang mematikan di peternakan ayam di Kabupaten Pekalongan, Jawa Tengah. Setelah itu menyebar di sejumlah kabupaten di Jawa Tengah dan Jawa Timur.
23 Oktober 2003: Deptan mengonfirmasi wabah itu sebagai virus tetelo dengan jenis vilogenik viserotropik berdasarkan pengujian beberapa lembaga dan laboratorium.
28 Oktober 2003: Otoritas Agrifood and Veterinary Authority (AVA) Singapura telah melarang sementara impor burung dan unggas lainnya dari Indonesia karena adanya informasi wabah penyakit flu burung di beberapa daerah.
19 November 2003: Dua sumber independen yang layak dipercaya di Indonesia telah mengirim informasi adanya wabah flu burung ke International Society for Infectious Diseases (ISID). Mereka mengabarkan, wabah tersebut telah terjadi di Jawa Barat dan Sumatera.
22 Desember 2003: Pusat Informasi Unggas Indonesia (Pinsar) menyebutkan adanya keikutsertaan flu burung dalam wabah tetelo yang terjadi di Jawa Tengah dan Jawa Timur. Virus tersebut tidak hanya diisolasi, tetapi sudah diidentifikasi melalui berbagai metode diagnostik. Pinsar menyarankan virus flu burung yang ditemukan sebaiknya dikirim ke laboratorium rujukan internasional di Australia, Inggris, Jerman, atau Amerika Serikat.
15 Januari 2004: Sebuah tim yang terdiri atas Kepala Badan Karantina dan Direktur Kesehatan Hewan pergi ke Cina sekitar enam hari untuk mempelajari kasus flu burung, termasuk pengadaan vaksin.
21 Januari 2004: Dirjen Bina Produksi Peternakan menginformasikan bahwa pemerintah menunjuk PT Bio Farma untuk mengimpor vaksin flu burung dengan jenis patogenitas rendah.
24 Januari 2004: Ketua I Persatuan Dokter Hewan Indonesia (PDHI) CA Nidom mengumumkan, dari identifikasi DNA dengan sampel 100 ayam yang diambil dari daerah wabah diketahui positif telah berjangkit flu burung.
25 Januari 2004: Deptan mengumumkan secara resmi kasus avian influenza terjadi di Indonesia, namun belum ditemukan korban manusia akibat wabah tersebut.

C. Etiologi
Penyebab flu burung adalah virus influenza tipe A . Virus influenza termasuk famili Orthomyxoviridae. Virus influenza tipe A dapat berubah-ubah bentuk (Drift, Shift), dan dapat menyebabkan epidemi dan pandemi. Berdasarkan sub tipenya terdiri dari Hemaglutinin (H) dan Neuramidase (N) . Kedua huruf ini digunakan sebagai identifika si kode subtipe flu burung yang banyak jenisnya. Pada manusia hanya terdapat jenis H1N1, H2N2, H3N3, H5N1, H9N2, H1N2, H7N7. Sedangkan pada binatang H1-H5 dan N1-N98. Strain yang sangat virulen/ganas dan menyebabkan flu burung adalah dari subtipe A H5N1. Virus tersebut dapat bertahan hidup di air sampai 4 hari pada suhu 22 °C dan lebih dari 30 hari pada 0 °C. Virus akan mati pada pemanasan 60 °C selama 30 menit atau 56 °C selama 3 jam dan dengan detergent, desinfektan misalnya formalin, serta cairan yang mengandung iodin.

D. Patofisiologi
Gejala
Gejala flu burung dapat dibedakan pada unggas dan manusia.
1. Gejala pada unggas
§ Jengger berwarna biru
§ Borok di kaki
§ Kematian mendadak
2. Gejala pada manusia
§ Demam (suhu badan diatas 38 °C)
§ Batuk dan nyeri tenggorokan
§ Radang saluran pernapasan atas
§ Pneumonia
§ Infeksi mata
§ Nyeri otot
Masa Inkubasi
1. Pada Unggas : 1 minggu
2. Pada Manusia : 1-3 hari , Masa infeksi 1 hari sebelum sampai 3-5 hari sesudah timbul gejala. Pada anak sampai 21 hari .
Penularan
Flu burung menular dari unggas ke unggas, dan dari unggas kemanusia , melalui air liur, lendir dari hidung dan feces. Penyakit ini dapat menular melalui udara yang tercemar virus H5N1 yang berasal dari kotoran atau sekreta burung/unggas yang menderita flu burung. Penularan dari unggas ke manusia juga dapat terjadi jika bersinggungan langsung dengan unggas yang terinfeksi flu burung. Contohnya: pekerja di peternakan ayam , pemotong ayam dan penjamah produk unggas lainnya. Media penularan ini dapat terjadi akibat transmisi (perpindahan) unggas yang terkena virus H5N1 dari daerah yang sudah terkena ke daerah yang belum terkena. Selain itu, terpaparnya manusia dengan penyakit ini, selain karena kontaminasi langsung dengan unggas, daya tahan tubuh juga memegang peranan penting. Semakin baik daya tahan tubuh seseorang, semakin kecil kemungkinan terkena penyakit ini, begitu pula sebaliknya. Selain daya tahan tubuh, pola makan dan pola hidup yang bersih dan sehat juga mendukung dalam pencegahan keterpaparan penyakit ini meskipun dari data resmi menunjukkan, tak ada produk olahan dari daging ayam yang masuk dari Vietnam dan Thailand sebagai wilayah yang paling parah terkena dampak flu burung yang menunjukkan tidak adanya pengaruh pola makan. Bibit penyakit flu burung yang ditemukan di Jatim dan beberapa daerah di Indonesia itu akan berbahaya apabila menempel atau melakukan assortan kepada bebek dan babi. Di daerah Mijosari, Kabupaten Mojokerto, Jatim, telah ditemukan beberapa kematian pada bebek akibat terserang penyakit flu burung. Saat ini tim dokter hewan Unair sedang meneliti dengan mengambil sampel lima bebek yang mati itu.
Penyakit flu burung memiliki mata rantai penularan dari ayam, bebek, ke babi, baru kemudian menular kepada manusia. Penularannya kepada manusia lebih cepat apabila melalui babi karena ketika penyakit itu masuk ke tubuh babi, virus bisa berubah menjadi ganas atau melemah.
Pencegahan
1. Pada Unggas:
§ Pemusnahan unggas/burung yang terinfeksi flu burung.
§ Vaksinasi pada unggas yang sehat
2. Pada Manusia :
§ Kelompok berisiko tinggi (pekerja peternakan dan pedagang)
ü Mencuci tangan dengan desinfektan dan mandi sehabis bekerja.
ü Hindari kontak langsung dengan ayam atau unggas yang terinfeksi flu burung.
ü Menggunakan alat pelindung diri. (contoh : masker dan pakaian kerja).
ü Meninggalkan pakaian kerja ditempat kerja.
ü Membersihkan kotoran unggas setiap hari.
ü Imunisasi.
§ Masyarakat umum
ü Menjaga daya tahan tubuh dengan memakan makanan bergizi & istirahat cukup.
ü Mengolah unggas dengan cara yang benar, yaitu :
Þ Pilih unggas yang sehat (tidak terdapat gejala-gejala penyakit padatubuhnya)
Þ Memasak daging ayam sampai dengan suhu ± 800 °C selama 1 menit dan pada telur sampai dengan suhu ± 640 °C selama 4,5 menit.

F. Pengobatan
Pengobatan bagi penderita flu burung adalah.
1. Oksigenasi bila terdapat sesak napas.
2. Hidrasi dengan pemberian cairan parenteral (infus).
3. Pemberian obat anti virus oseltamivir 75 mg dosis tunggal selama 7 hari.
4. Amantadin diberikan pada awal infeksi, sedapat mungkin dalam waktu 48 jam pertama selama 3-5 hari dengan dosis 5 mg/kg BB perhari dibagi dalam 2 dosis . Bila berat badan lebih dari 45 kg diberikan 100 mg 2 kali sehari.

BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Penyakit flu burung atau flu unggas (Bird Flu, Avian Influenza) adalah suatu penyakit menular yang disebabkan oleh virus influenza tipe A dan ditularkan oleh unggas.
Penyebab flu burung di Indonesia adalah virus influenza tipe A subtipe H5N1. 2. Tingkat kematian flu burung tinggi (CFR 76%) tetapi di Indonesia belum ditemukan adanya kasus pada manusia. 3. Perlu kewaspadaan pada kelompok berisiko tinggi (pekerja di peternakan ayam , pemotong ayam dan penjamah produk unggas lainnya), dengan memperhatikan cara pencegahan. Gejala flu burung dapat dibedakan pada unggas dan manusia.
Gejala pada unggas
§ Jengger berwarna biru, Borok di kaki, dan Kematian mendadak
Gejala pada manusia
§ Demam (suhu badan diatas 38 °C), Batuk dan nyeri tenggorokan, Radang saluran pernapasan atas, Pneumonia, Infeksi mata, dan Nyeri otot
Untuk pencegahan, Pada Unggas dilakukan: Pemusnahan unggas/burung yang terinfeksi flu burung, dan Vaksinasi pada unggas yang sehat; Pada Manusia : Mencuci tangan dengan desinfektan dan mandi sehabis bekerja, Hindari kontak langsung dengan ayam atau unggas yang terinfeksi flu burung, Menggunakan alat pelindung diri. (contoh: masker dan pakaian kerja), Meninggalkan pakaian kerja ditempat kerja, Membersihkan kotoran unggas setiap hari, Imunisasi, Menjaga daya tahan tubuh dengan memakan makanan bergizi & istirahat cukup, dan Mengolah unggas dengan cara yang benar.

B. Saran
Perlu adanya penyuluhan/promosi kepada masyarakat tentang penyakit flu burung agar masyarakat tidak panik dan takut untuk mengkonsumsi produk unggas namun harus tetap waspada